Cellulitt hos eldre pasienter (2023)

Duncan Cranendonk, Joost Wiersinga

Gjenoppta

Bakgrunn og mål
Cellulitt er vanlig og en av de hyppigste infeksjonene på sykehus og sykehjem. Eldre er spesielt utsatt for cellulitter, og de blir oftere innlagt på sykehus for det enn unge mennesker. Denne oversiktsartikkelen diskuterer den nyeste innsikten i diagnostisering og behandling av cellulitter.

Metode
Etiologi, diagnose, behandling og etterbehandling av denne sykdommen diskuteres på grunnlag av nyere litteratur.

Resultater
Cellulitt er en klinisk diagnose, men noen ganger vanskelig å skille fra for eksempel trombose eller hypostatisk ødem. Merverdien av tilleggsdiagnostikk i diagnoseprosessen er begrenset. Behandling er vanligvis med et smalspektret antibiotikum. Overvektige pasienter kan ha nytte av høyere doser. Bandasjering har ingen bevist fordel. Nesten 50 % av pasientene har en ny episode innen fem år.

Konklusjon
Det er fortsatt mye å vinne på å forebygge cellulitter. På lang sikt vil diagnostikken bli mer nøyaktig.

Cellulitt og erysipelas

Cellulitt og andre hud- og bløtvevsinfeksjoner har vært et vanlig problem siden antikken.¹Selv om puss ikke lenger blir sett på som 'korrupt blod', og det er kjent at antibiotikabehandling er å foretrekke fremfor kobberoksid, er mye fortsatt ukjent. Det handler ikke om sjeldenhet. Forekomsten er rundt 22 per 1000 innbyggere per år.²Cellulitt er den tredje vanligste infeksjonen på sykehus, og til og med den andre blant menn.³Hudinfeksjoner er den nest vanligste infeksjonen blant sykehjemsbeboere.⁴Omtrent 7 % av nederlandske pasienter med cellulitt på leggen legges inn på sykehus og forekomsten av sykehusinnleggelser er betydelig høyere blant eldre enn blant yngre.⁵De innlagte pasientene er da ansvarlige for størstedelen av alle helsekostnader knyttet til cellulitter.

Tidligere ble to syndromer skilt; cellulitter og erysipelas. Cellulitt sies å være en infeksjon i dermis og subkutant fettvev, vagt definert og ofte forårsaket avStaphylococcus aureus. Erysipelas blir sett på som en epidermisinfeksjon som er skarpt avgrenset og forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker. Progressiv forståelse av etiologien viser at for både cellulitt og erysipelas, begge delerS aureushvis streptokokker er hyppige årsaker^6,7og at det kliniske skillet ofte er vanskelig å gjøre. Av disse grunnene snakker amerikanske leger sjelden om erysipelas lenger, men hovedsakelig om cellulitt, eller paraplybegrepet 'Acute Bacterial Skin and Soft Tissue Infection', som også inkluderer hudabscesser. Den nederlandske tverrfaglige retningslinjen fra 2013 anerkjenner erysipelas som en undertype av cellulitt. Hvis det er en akutt start, høy feber, en skarp kant og en palpabel grense, er det en epidermal infeksjon av streptokokker.⁸Erysipelas er heretter referert til som cellulitt i denne artikkelen.

Skjør eldre hud

Eldre får oftere cellulitter fordi de har flere risikofaktorer og relevante komorbiditeter. Risikofaktorer for cellulitter kan deles inn i tre grupper; huddefekter, immunsvikt og sirkulasjonsforstyrrelser. På grunn av alderen har eldre allerede til en viss grad hudfeil, fordi de har en mindre effektiv hudbarriere og langsommere sårtilheling. 'Omsetningstiden' av epidermis øker fra 20 dager til 30 dager hos eldre, slik at bakterier er mindre sannsynlig å bli kastet med løse hudceller. Det normalt foldrike grensesnittet mellom epidermis og dermis flater ut, slik at hudlagene lettere rives fra hverandre.⁹Dermis mister 20 % av tykkelsen på grunn av tap av kollagen, elastinfibre, blodårer, nerver og kjertler. Tapet av talgkjertler forårsaker dehydrering og øker mottakelighet for patogener.

Både mikro- og makrosirkulasjonen er forstyrret hos eldre. Aterosklerose innsnevrer de store karene og de små karene til huden smalner og går tilbake, reduserer hudens evne til å motta varme, sirkulerer immunceller og næringsstoffer for reparasjon og for å fjerne avfallsstoffer.⁹Huden blir blekere, kaldere og mer utsatt for infeksjoner på grunn av svekket immunrespons.¹⁰Som følge av skadet lymfesystem utvikles lymfødem, en opphopning av proteinrik væske som danner en gunstig grobunn for infiltrerende bakterier som da ikke transporteres til eller presenteres til lymfeknutene.¹¹Venøst ​​ødem reduserer vevsperfusjon og fører til hypoksi og sårdannelser.

Eldre mennesker får cellulitter oftere fordi de har flere risikofaktorer og komorbiditeter

Effektiviteten til immunsystemet avtar med alderen, et fenomen kjent som immunosenescens. For eksempel er det 50 % færre epidermale Langerhans-celler, som spiller en sentral rolle i det første forsvaret mot invaderende patogener.¹⁰Sammensetningen av T- og B-celle lymfocytter skifter fra naive celler til hovedsakelig minneceller, noe som gjør dem mindre i stand til å reagere på nye antigener.⁹Eldre produserer sjeldnere feber, noe som både er skadelig for immunforsvaret og kan forsinke diagnosen. Makrofagfunksjon, nøytrofilfunksjon, fagocytisk kapasitet og produksjon av pro-inflammatoriske cytokiner og antigengjenkjennende Toll-Like-reseptorer forringes også.¹²

Vanlige komorbiditeter hos eldre kan bidra til alle disse underskuddene. For eksempel gir hjertesvikt venøs overbelastning og diabetikere har nedsatt immunforsvar på grunn av blant annet dårligere nøytrofilfunksjon^{1. 3}og økt risiko for huddefekter på grunn av nevropati. Immobilitet (decubitus) og inkontinens forårsaker hudirritasjon og skade, mens soppinfeksjoner myker opp huden mellom tærne og kan skape en porte d'entrée.^10,14

Et diagnostisk dilemma

Karakteristiske trekk ved cellulitter er rødhet, hevelse, smerte og varme i huden (figur 1). Disse symptomene er imidlertid ganske uspesifikke. Både i sykehuset og i primærhelsetjenesten ser det ut til at opp mot en tredjedel av diagnosene er feil.^15,16Leukocytter og C-reaktivt protein (CRP) er forhøyet hos henholdsvis 50 % og 97 % av pasientene.¹⁷Det er viktig å innse at cellulitter starter akutt, så i løpet av et par dager på det meste, og praktisk talt aldri oppstår bilateralt. Feber, forvirring og leukocytose tyder på infeksjon, men fraværet av dem taler ikke nødvendigvis mot det.

Spesielt komplikasjoner av arteriell eller venøs insuffisiens (f.eks. hypostatisk eksem), men også dyp venetrombose, gikt og kontakteksem deler flere egenskaper med cellulitt, men har også særpreg (tabell 1).¹⁸Ved hypostatisk eksem er det en rød indurert flekk på nedre halvdel av underbenet, som ofte har eksistert lenge og ofte er tilstede bilateralt. Det er kroniske hyperpigmenterte flekker og noen ganger sårdannelser. I en akutt betennelsesfase kan det bli smertefullt og rødere, men det blir vanligvis ikke varmt. Imidlertid kan cellulitt også utvikle seg i slike lesjoner; klinisk skille er ofte vanskelig å gjøre. Lipodermatosklerose, hvor underbenet får karakteristikken av en opp-ned champagneflaske med bred legg og rask innsnevring mot anklene, er et mer avansert stadium av hypostatisk eksem og kan også være smertefullt og varmt i den akutte fasen. Akutt betennelse av denne utvikler seg langsommere, over flere uker, og gir smerter over spesielt medial malleol. Disse to komplikasjonene ved venøs insuffisiens behandles optimalt med kompresjonsbandasjer og støttestrømper og krever i prinsippet ikke antibiotika. Gikt er konsentrert rundt et ledd, spesielt stortåen eller noen ganger ankelen eller kneet. Selv om serumurinsyre er forhøyet hos 40-50 % av pasientene, utelukker ikke en normalverdi diagnosen.¹⁸Dyp venetrombose (DVT) kan ligne cellulitt, men gir vanligvis ingen feber, og overfladisk tromboflebitt følger ofte et enkelt kar.

Vanligvis er DVT utelukket med en ultralyd, men dette trenger ikke gjøres rutinemessig. Det er ingen årsakssammenheng mellom cellulitt og DVT.¹⁹Det er kun verdt hvis det er genuin tvil mellom diagnosene trombose og cellulitt.²⁰

Hovedårsakene til cellulitter erS aureusog beta-hemolytiske streptokokker.²¹Meticillin-resistentS aureus(MRSA) er ikke vanlig i nederlandske sykehjem (<1 %). Dette får derfor ingen konsekvenser for empirisk antibiotikapolitikk.^22,23

Det lønner seg vanligvis ikke å ta blodkulturer, fordi kun 5 % er positive og resultatene sjelden påvirker politikken, men dette er tilrådelig hos syke pasienter med betydelige komorbiditeter (som diabetes, immunsvikt og/eller dialyse).^24,25På grunn av kontaminering er hud- og sårkulturer ofte upålitelige, spesielt hvis de tas mellom tærne.

Det er ingen validerte kriterier for når noen med cellulitt bør eller ikke bør legges inn på sykehus. Pasienter som legges inn oftere har komorbiditet, alvorlig infeksjon eller høyere alder.²⁶Når legen vurderer om pasienten skal legges inn, inkludert intravenøs antibiotika, eller peroral terapi, kan legen ta hensyn til om pasienten forventes å følge terapien og om pasienten er i stand til adekvat å takle eventuell forverring under oral terapi.

nekrotisk fasciitt; sjelden, dødelig

Selv om nekrotisk fasciitt er uvanlig, er tidlig gjenkjennelse avgjørende, da rask intervensjon kan forbedre overlevelsesraten betydelig.²⁷Dette er imidlertid vanskelig, fordi nekrotisk fasciitt i første stadium gir de samme symptomene som cellulitt. Symptomer som kan indikere nekrotisk fasciitt inkluderer smerter utenfor det tilsynelatende infeksjonsområdet, smerter som er verre enn forventet fra det nåværende kliniske bildet, svært rask progresjon, (hemorragiske) bullae, mørke (lilla eller svarte) misfarginger, kutan krepitasjon, eller nedsatt følsomhet på grunn av død av kutane nerver.^18,28

antibiotikabehandling

Førstevalget antibiotika som beggeS aureushvis streptokokker dekker er det flucloxacillin. Klindamycin kan gis ved penicillinallergi.⁸Motstanden tilS aureusmot klindamycin er rundt 9% i Nederland.²⁹Dette gjør medikamentet, også med tanke på videre utvikling av resistens, i prinsippet til et andrevalgsmiddel. Hvis det er sikkerhet om en streptokokk som forårsakende middel, for eksempel når det er positive dyrkingsresultater eller en klar erysipelas som beskrevet i den nederlandske retningslinjen, er behandling med feniticillin eller benzylpenicillin mulig.⁸

Spesielt hos eldre kan polyfarmasi spille en rolle i valg av antibiotika. Et medikament som flucloxacillin dosert fire ganger om dagen er noen ganger vanskelig å innlemme i en travel pilleplan, spesielt siden det må tas en time før eller to timer etter et måltid. Misbruk reduserer biotilgjengeligheten. Da kan klindamycin og amoksicillin-klavulansyre, begge dosert tre ganger daglig og uavhengig av måltider, noen ganger fortsatt foretrekkes.

Nylig er det registrert noen nye antibiotika med effekt mot MRSA for behandling av bakterielle hud- og bløtvevsinfeksjoner; oritavancin, dalbavancin og tedizolid.^30-32Det unike med de to første er at behandling med en enkelt intravenøs dose er like effektiv som en full kur med vankomycin.^30,31Tiden vil vise om disse nye medikamentene, som kan brukes som reservemedisiner for behandling av MRSA, også vil bli brukt for å hindre sykehusinnleggelse eller manglende etterlevelse. Dette kan være spesielt viktig hos eldre pasienter.

Det er anslått at opptil en tredjedel av cellulittdiagnosene er feil

En økning i dosen kan vurderes hos overvektige pasienter. Det ser ut til at høyere BMI enn normalt gir økt risiko for behandlingssvikt.^33,34Dette er sannsynligvis relatert til en stor økning i distribusjonsvolum og økt clearance som resulterer i utilstrekkelige konsentrasjoner i vevet. Risikoen for behandlingssvikt økes ytterligere ved tilstedeværelse av hjertesvikt.³⁴

Inntil nylig var det fortsatt kontroversielt å gi antibiotika mot små abscesser. Ordtaket 'ubi pus, ibi evacua' var hjørnesteinen i behandlingen og ble ikke fulgt opp med antibiotika. Nylig har det imidlertid blitt utført to studier med omtrent 2000 pasienter som hadde en liten ukomplisert hudabscess. De sammenlignet tilsetning av klindamycin (i en studie) eller co-trimoksazol (begge studiene) til dreneringen med en placebo. Herdingsraten økte dermed betydelig fra 69-74 % til 81-83 %.^35,36

I tillegg til antibiotika

Bandasjering kan bidra til å redusere hevelse forbundet med cellulitter. Dette kan føre til raskere tilheling og muligens forhindre ytterligere vevsskade. Foreløpig er det ingen bevis for eller imot bandasjering for cellulitter. Basert på ekspertuttalelse anbefaler den nederlandske retningslinjen å ikke bandasjere i den akutte fasen, men å vurdere bandasjering ved vedvarende ødem.⁸I den akutte fasen kan råd om å heve beinet ha samme effekt som bandasjering, spesielt hos immobile pasienter. Ved mistanke om cellulitter anbefales det å merke lesjonen med en permanent markør og datere den. Dette gjør at forløpet kan spores pålitelig, selv ved endringer i leger og pleie- og pleiepersonell.

Tilbakefall kan delvis forebygges

Gjentakelser av cellulitt er vanlig. Nesten 50 % av pasientene har minst én ny episode innen fem år.³⁷Overvektige pasienter og pasienter med HIV-infeksjon har høyere risiko for tilbakefall.^38,39Betennelsen av cellulitt påvirker de små lymfekarene, som deretter feiler og resulterer i lymfødem. Dette lymfødemet ses i 60 % av alle tilbakefall.³⁷

Det er svært viktig å behandle underliggende risikofaktorer for å forhindre tilbakefall. Hygienetiltak og soppbehandling hindrer sprekker mellom tærne.¹¹Diabetikere bør tilpasses så optimalt som mulig. Passende fottøy er viktig. Pasienter med kronisk ødem kan få støttestrømper, smøring av huden forhindrer uttørking og spruknedannelse, og så videre.

Behandle ikke bare cellulittene, men også risikofaktorene for å forhindre tilbakefall

Ved hyppige tilbakefall, til tross for adekvat behandling av risikofaktorer, kan antibiotikaprofylakse vurderes. Denne består av en månedlig intramuskulær injeksjon av et langtidsvirkende penicillin, eller 500 mg fenicillin én gang daglig, og kan redusere den ettårige tilbakefallsraten med nesten det halve.⁴⁰Er det påvist gjentakelseS aureusinfeksjon, vil det sannsynligvis ha mindre effekt på grunn av mulig penicillinresistensS aureus.⁴¹Strategier for å bli kvitt hudenS aureus, for eksempel på grunn av intensiv bruk av desinfeksjonsmidler, virker ikke effektive.⁴²Et alternativ for tilbakefallS aureuscellulitt er en behandling på forespørsel, der pasienter har sine egne antibiotika hjemme og kan ta dem oralt så snart de mistenker at en ny episode starter, i håp om å knuse infeksjonen.

Forhåndsvisning

Inntil nylig har det blitt gjort relativt lite kvalitativ forskning på behandling og diagnostisering av cellulitt, sannsynligvis fordi infeksjonen kan behandles og sjelden fører til døden. På sikt vil nye teknikker som mikrobiomanalyser, der sammensetningen av hudfloraen kartlegges, og biomarkører, hvor stoffer som er prediktive for diagnosen måles, forhåpentligvis forbedre diagnosen. Dette vil også gi mulighet for mer målrettet behandling. En mer målrettet behandling favoriserer utviklingen av antibiotikaresistens og unngår også helsekostnader forbundet med feildiagnostisering og utilstrekkelig behandling.

På kort sikt er det mye å hente med adekvat forebygging. Både forebygging av innledende episoder, for eksempel ved å adressere fedme og diabetes mellitus, og forebygging av tilbakefall ved å behandle eksisterende risikofaktorer.

Forfatter(e)

• drs. Duncan R. Cranendonk, lege-forsker indremedisin, Academic Medical Center, Amsterdam
• prof. dr. W. Joost Wiersinga, internist-infeksjonslege, Academic Medical Center, Amsterdam

Litteratur

1. Spellberg B. Hud- og bløtvevsinfeksjoner: moderne utvikling av et eldgammelt problem. Clin Infect Dis. 2010;51(8):904-6.
2. Wielink G KS, Oosterhout RM, Wetzels R, Nijman FC, Draijer LW. NHG Standard Bakterielle hudinfeksjoner (Første revisjon). Allmennlegerett. 2007;50(9):426-44.
3. Christensen KL, Holman RC, Steiner CA, Sejvar JJ, Stoll BJ, Schonberger LB. Smittsomme sykehusinnleggelser i USA. Clin Infect Dis. 2009;49(7):1025-35.
4. Tsan L, Langberg R, Davis C, Phillips Y, Pierce J, Hojlo C, et al. Sykehjemsassosierte infeksjoner i Department of Veterans Affairs samfunnshussentre. Am J Infect Control. 2010;38(6):461-6.
5. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Sykdomsbyrden av bakteriell cellulitt og erysipelas i benet i Nederland. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(7):834-9.
6. Blackberg A, Trell K, Rasmussen M. Erysipelas, en stor retrospektiv studie av etiologi og klinisk presentasjon. BMC Infect Dis. 2015;15:402.
7. Lee CY, Tsai HC, Kunin CM, Lee SS, Chen YS. Kliniske og mikrobiologiske egenskaper ved purulent og ikke-purulent cellulitt hos sykehusinnlagte taiwanesiske voksne i en tid med samfunnsassosiert meticillin-resistenteStaphylococcus aureus. BMC Infect Dis. 2015;15:311.
8. Lavrijsen APM DR, van Dissel JT, Draijer LW, van Everdingen JJE, Go PMNYH, Kwa D, Komen DJ, Prinsen CAC, Quint KD, Tuut MK, de Vries C. Guideline for cellulite and erysipelas of the lower extremities: Dutch Society for Dermatologi og venerologi; 2013 [Tilgjengelig fra:http://www.nvdv.nl/wp-content/uploads/2014/08/Richtlijn-erysipelas-en-cellulitt-2013.pdf.
9. Htwe TH, Mushtaq A, Robinson SB, Rosher RB, Khardori N. Infeksjon hos eldre. Infisere Dis Clin North Am. 2007;21(3):711-43, ix.
10. Kish TD, Chang MH, Fung HB. Behandling av hud- og bløtvevsinfeksjoner hos eldre: En gjennomgang. Am J Geriatr Pharmacother. 2010;8(6):485-513.
11. Brodell LA, Brodell JD, Brodell RT. Tilbakevendende lymfangitisk cellulittsyndrom: Et typisk eksempel på et immunkompromittert distrikt. Clin Dermatol. 2014;32(5):621-7.
12. Martin S, Perez A, Aldecoa C. Sepsis og immunosenescens hos eldre pasienter: En gjennomgang. Front Med (Lausanne). 2017;4:20.
13. Koh GC, Peacock SJ, van der Poll T, Wiersinga WJ. Effekten av diabetes på patogenesen av sepsis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012;31(4):379-88
14. Liang SY, Mackowiak PA. Infeksjoner hos eldre. Clin Geriatr Med. 2007;23(2):441-56, viii.
15. Levell NJ, Wingfield CG, Garioch JJ. Alvorlig cellulitt i underekstremitetene diagnostiseres best av hudleger og håndteres med delt omsorg mellom primær- og sekundærpleien. Br J Dermatol. 2011;164(6):1326-8.
16. Weng QY, Raff AB, Cohen JM, Gunasekera N, Okhovat JP, Vedak P, et al. Kostnader og konsekvenser forbundet med feildiagnostisert cellulitt i nedre ekstremitet. JAMA Dermatol. 2016.
17. Lazzarini L, Conti E, Tositti G, de Lalla F. Erysipelas og cellulitt: klinisk og mikrobiologisk spektrum i et italiensk tertiærsykehus. J Infisere. 2005;51(5):383-9.
18. Hirschmann JV, Raugi GJ. Cellulitt i underekstremiteter og dens etterligninger: del II. Tilstander som simulerer cellulitt i nedre ekstremiteter. J Am Acad Dermatol. 2012;67(2):177 e1-9; quiz 85-6.
19. Gunderson CG, Chang JJ. Overforbruk av kompresjonsultralyd for pasienter med cellulitt i nedre ekstremiteter. Thromb Res. 2014;134(4):846-50.
20. Rabuka CE, Azoulay LY, Kahn SR. Prediktorer for en positiv dupleksskanning hos pasienter med en klinisk presentasjon som er forenlig med dyp venetrombose eller cellulitt. Kan J Infisere Dis. 2003;14(4):210-4.
21. Bruun T, Oppegaard O, Kittang BR, Mylvaganam H, Langeland N, Skrede S. Etiology of Cellulitis and Clinical Prediction of Streptococcal Disease: A Prospective Study. Åpne Forum Infect Dis. 2016;3(1):ofv181.
22. van der Donk CF, Schols JM, Schneiders V, Grimm KH, Stobberingh EE. Antibiotikaresistens, befolkningsstruktur og spredning avStaphylococcus aureuspå sykehjem i Euregion Meuse-Rhinen. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2013;32(11):1483-9.
23. Greenland K, Rijnders MI, Mulders M, Haenen A, Spalburg E, van de Kassteele J, et al. Lav prevalens av meticillin-resistenteStaphylococcus aureuspå nederlandske sykehjem. J Am Geriatr Soc. 2011;59(4):768-9.
24. Gunderson CG, Martinello RA. En systematisk gjennomgang av bakteriemier i cellulitt og erysipelas. J Infisere. 2012;64(2):148-55.
25. Paolo WF, Poreda AR, Grant W, Scordino D, Wojcik S. Blodkulturresultater påvirker ikke behandling ved komplisert cellulitt. J Emerg Med. 2013;45(2):163-7.
26. Lane S, Johnston K, Sulham KA, Syed I, Pollack CV, Jr., Holland T, et al. Identifikasjon av pasientkarakteristikker som påvirker innstilling av pleiebeslutninger for pasienter med akutte bakterielle hud- og hudstrukturinfeksjoner: Resultater av et diskret valgeksperiment. Clin Ther. 2016;38(3):531-44; quiz 44 e1-9.
27. Boyer A, Vargas F, Coste F, Saubusse E, Castaing Y, Gbikpi-Benissan G, et al. Påvirkning av timing av kirurgisk behandling på dødelighet fra nekrotiserende bløtvevsinfeksjoner som krever intensivbehandling. Intensiv Med. 2009;35(5):847-53.
28. Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Nekrotiserende bløtvevsinfeksjoner: gjennomgang og aktuelle konsepter innen behandling, omsorgssystemer og resultater. Curr Probl Surg. 2014;51(8):344-62.
29. NethMap 2016: Forbruk av antimikrobielle midler og antimikrobiell resistens blant medisinsk viktige bakterier i Nederland / MARAN 2016: Monitoring of Antimicrobial Resistance of Antibiotic Usage in Animals in the Netherlands in 2015 [Internett]. Nasjonalt institutt for folkehelse og miljø. 2016. Tilgjengelig fra:http://www.rivm.nl/dsresource?objectid=752059cb-4dfa-42ec-a013-60bc21e52508&type=org&disposition=inline.
30. Corey GR, Good S, Jiang H, Moeck G, Wikler M, Green S, et al. Enkeltdose oritavancin versus 7-10 dager med vankomycin i behandling av gram-positive akutte bakterielle hud- og hudstrukturinfeksjoner: SOLO II noninferiority-studien. Clin Infect Dis. 2015;60(2):254-62.
31. Dunne MW, Puttagunta S, Giordano P, Krievins D, Zelasky M, Baldassarre J. En randomisert klinisk studie av enkeltdose versus ukentlig Dalbavancin for behandling av akutt bakteriell hud- og hudstrukturinfeksjon. Clin Infect Dis. 2016;62(5):545-51.
32. Shorr AF, Lodise TP, Corey GR, De Anda C, Fang E, Das AF, et al. Analyse av fase 3 ETABLISH-studiene av tedizolid versus linezolid ved akutte bakterielle hud- og hudstrukturinfeksjoner. Antimikrobielle midler Chemother. 2015;59(2):864-71.
33. Halilovic J, Heintz BH, Brown J. Risikofaktorer for klinisk svikt hos pasienter innlagt på sykehus med cellulitt og kutan abscess. J Infisere. 2012;65(2):128-34.
34. Conway EL, Sellick JA, Kurtzhalts K, Mergenhagen KA. Fedme og hjertesvikt som prediktorer for svikt ved polikliniske hud- og bløtdelsinfeksjoner. Antimikrobielle midler Chemother. 2017;61(3).
35. Talan DA, Mower WR, Krishnadasan A, Abrahamian FM, Lovecchio F, Karras DJ, et al. Trimetoprim-sulfametoksazol versus placebo for ukomplisert hudabscess. N Engl J Med. 2016;374(9):823-32.
36. Daum RS ML, Immergluck L, Fritz S, Creech CB, Young D, Kumar N, Downing M, Pettibone S, Hoagland R, Eells SJ, Chiou C, Chambers H. Clindamycin Versus Trimethoprim-Sulfamethoxazole Versus Placebo for Ukomplisert hud og mykt vev Abscesser. Åpne Forum Infect Dis. 2016;2016(3 (suppl_1)):1684.
37. Cox NH. Ødem som risikofaktor for flere episoder av cellulitt/erysipelas i leggen: en serie med oppfølging i samfunnet. Br J Dermatol. 2006;155(5):947-50.
38. Karppelin M, Siljander T, Vuopio-Varkila J, Kere J, Huhtala H, Vuento R, et al. Faktorer som disponerer for akutt og tilbakevendende bakteriell ikke-nekrotiserende cellulitt hos innlagte pasienter: en prospektiv case-control studie. Clin Microbiol Infect. 2010;16(6):729-34.
39. Hemmige V, McNulty M, Silverman E, David MZ. Tilbakevendende hud- og bløtvevsinfeksjoner hos HIV-infiserte pasienter i løpet av en 5-års periode: forekomst og risikofaktorer i en retrospektiv kohortstudie. BMC Infect Dis. 2015;15:455.
40. Thomas KS, Crook AM, Nunn AJ, Foster KA, Mason JM, Chalmers JR, et al. Penicillin for å forhindre tilbakevendende bencellulitt. N Engl J Med. 2013;368(18):1695-703.
41. van Bijnen EM, Paget J, de Lange-de Klerk ES, den Heijer CD, Versporten A, Stobberingh EE, et al. Antibiotic Exposure and Other Risk Factors for Antimicrobial Resistance in Nasal CommensalStaphylococcus aureus: En økologisk studie i 8 europeiske land. PLoS One. 2015;10(8):e0135094.
42. Weintrob A, Bebu I, Agan B, Diem A, Johnson E, Lalani T, et al. Randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie av avkoloniseringsprosedyrer for meticillin-resistenteStaphylococcus aureus(MRSA) blant HIV-smittede voksne. PLoS One. 2015;10(5):e0128071.
43. Streiff MB, Agnelli G, Connors JM, Crowther M, Eichinger S, Lopes R, et al. Veiledning for behandling av dyp venetrombose og lungeemboli. J Trombetrombolyse. 2016;41(1):32-67.

Kommentarer